肝病

酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是由于长期大量饮酒所致的慢性肝病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。本病在欧美国家多见，近年我国的发病率也有上升。据一些地区流行病学调查发现，我国成人的酒精性肝病患病率为 4％～6％。

【病因和发病机制】乙醇损害肝脏可能涉及下列多种机制：

• ①乙醇的中间代谢物乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白复合物，后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击。
• ②乙醇代谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧。
• ③乙醇在肝细胞微粒体乙醇氧化途径中产生活性氧，导致肝损伤。
• ④乙醇代谢过程消耗辅酶 I（NAD）而使还原型辅酶 I（NADH）增加，导致依赖 NAD 的生化反应减弱而依赖 NADH 的生化反应增高，这一肝内代谢的紊乱可能是导致高脂血症和脂肪肝的原因之一。
• ⑤肝脏微循环障碍和低氧血症，长期大量饮酒患者血液中酒精浓度过高，肝内血管收缩、血流减少、血流动力学紊乱、氧供减少以及酒精代谢氧耗增加，进一步加重低氧血症，导致肝功能恶化。增加酒精性肝病发生的危险因素有：①饮酒量及时间：一般而言，短期反复大量饮酒可发生酒精性肝炎，平均每日饮含乙醇 80g 的酒达 10 年以上可发展为酒精性肝硬化。②遗传易感因素：被认为与酒精性肝病的发生密切相关，但具体的遗传标记尚未确定。③性别：同样的酒摄入量女性比男性易患酒精性肝病，与女性体内乙醇脱氢酶（ADH）含量较低有关。④其他肝病：如 HBV 或 HCV 感染可增加酒精性肝病发生的危险性，并可使酒精性肝损害加重。⑤继发性营养不良。

【病理】酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。酒精性脂肪肝乙醇所致肝损害首先表现为肝细胞脂肪变性，轻者散在单个肝细胞或小片状肝细胞受累，主要分布在小叶中央区，进一步发展呈弥漫分布。根据脂肪变性范围可分为轻、中和重度。肝细胞无炎症、坏死，小叶结构完整。酒精性肝炎、肝纤维化肝细胞坏死、中性粒细胞浸润、小叶中央区肝细胞内出现酒精性透明小体（Mallory 小体）为酒精性肝炎的特征，严重的出现融合性坏死和（或）桥接坏死。窦周／细胞周纤维化和中央静脉周围纤维化，可扩展到门管区，中央静脉周围硬化性玻璃样坏死，局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化，严重的出现局灶性或广泛的桥接纤维化。酒精性肝硬化肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和广泛纤维化，大体形态为小结节性肝硬化。根据纤维间隔有否界面性肝炎，分为活动性和静止性。

【临床表现】临床表现因饮酒的方式、个体对乙醇的敏感性以及肝组织损伤的严重程度不同而有明显的差异。症状一般与饮酒的量和嗜酒的时间长短有关，患者可在长时间内没有任何肝脏的症状和体征。酒精性脂肪肝常无症状或症状轻微，可有乏力、食欲不振、右上腹隐痛或不适，肝脏有不同程度的肿大。酒精性肝炎临床表现差异较大，与组织学损害程度相关。常发生在近期（数周至数月）大量饮酒后，出现全身不适、食欲不振、恶心、呕吐、乏力、肝区疼痛等症状。可有低热，黄疸，肝大并有触痛。严重者可发生急性肝衰竭。酒精性肝硬化临床表现与其他原因引起的肝硬化相似，可伴有慢性酒精中毒的表现如精神神经症状、慢性胰腺炎等。

实验室及其他检查

（一）实验室检查酒精性脂肪肝可有血清 AST、ALT 轻度升高。酒精性肝炎 AST 升高比 ALT 升高明显，AST/ALT 常大于 2，但 AST 和 ALT 值很少大于 500IU/L，否则，应考虑是否合并有其他原因引起的肝损害。γ-GT 常升高，TB、PT 和平均红细胞容积（MCV）等指标也可有不同程度的改变，联合检测有助于诊断酒精性肝病。

（二）影像学检查同本章第一节。

（三）病理学检查肝活组织检查是确定酒精性肝病及分期分级的可靠方法，是判断其严重程度和预后的重要依据。但很难与其他病因引起

治疗

（一）患者教育戒酒是治疗酒精性肝病的关键。酒精性脂肪肝，戒酒 4～6 周后脂肪肝可停止进展，最终可恢复正常。彻底戒酒可使轻、中度的酒精性肝炎临床症状、血清转氨酶升高乃至病理学改变逐渐减轻，而且，酒精性肝炎、纤维化及肝硬化患者的存活率明显提高。

（二）营养支持长期嗜酒者，酒精取代了食物所提供的热量，故蛋白质和维生素摄入不足引起营养不良。所以酒精性肝病患者需要良好的营养支持，在戒酒的基础上应给予高热量、高蛋白、低脂饮食，并补充多种维生素（如维生素 B、C、K 及叶酸）。

（三）药物治疗多烯磷脂酰胆碱可稳定肝窦内皮细胞膜和肝细胞膜，降低脂质过氧化，减轻肝细胞脂肪变性及其伴随的炎症和纤维化。美他多辛有助于改善酒精中毒。糖皮质激素用于治疗酒精性肝病尚有争论，但对重症酒精性肝炎可缓解症状，改善生化指标。其他药物，如 S-腺苷甲硫氨酸也有一定疗效。

（四）肝移植严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植，但要求患者肝移植前戒酒 3～6 个月，并且无严重的其他脏器的酒精性损害。

【预后】酒精性脂肪肝一般预后良好，戒酒后可部分恢复。酒精性肝炎如能及时戒酒和治疗，大多可恢复。主要死亡原因为肝衰竭。若不戒酒，酒精性脂肪肝可直接或经酒精性肝炎阶段发展为酒精性肝硬化。

你们大家好，很高兴我们今天又见面。日常生活中酒文化是中国传统文化的一部分。但是随着人们生活节奏加快，工作压力的增大。长期大量酗酒的情况经常发生。长期饮酒会对肝脏不可逆的损伤。我们一起来探讨一下酒精对肝脏的损伤的相关知识。

长期酗酒的患者会因为酒精对肝细胞的损害而导致肝细胞广泛坏死，坏死的肝细胞会伴有纤维组织增生，出现肝脏质地变硬，甚至出现酒精性肝硬化的形成。

然而我们肝脏会有强大的代偿能力，短时间内酗酒肝损伤不会造成致命性的影响。临床上依据酗酒时间的长短将肝细胞的损伤分为轻度酒精性脂肪肝，中度酒精性脂肪肝，重度性脂肪肝。

一般来说，机体肝细胞的代偿修复能力非常强，轻度酒精性脂肪肝的患者只要尽早的戒酒，积极的护肝，适当的锻炼，加强营养支持治疗，是非常有希望将肝功能逐渐恢复正常的。

然而对于中度酒精性脂肪肝患者，尽早戒酒可减轻肝细胞进一步的损伤，但是肝细胞是否能够恢复正常，需要依据每个人的具体身体状况而定。一般对于年龄较大，体质较弱的患者，肝细胞的恢复比较缓慢，完全恢复了正常情况比较困难。相对而言，青壮年患者即便是中度酒精性脂肪肝也可以加强锻炼，加强护肝，营养支持，使肝功能得到最大程度的恢复。

一旦病情发展到了重度酒精性脂肪肝，肝细胞的受损是无法完全逆转的。

以上就是今天的内容，欢迎大家随时留言，我竭诚为您服务。

酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是由于长期大量饮酒所致的慢性肝病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。本病在欧美国家多见，近年我国的发病率也有上升。据一些地区流行病学调查发现，我国成人的酒精性肝病患病率为 4％～6％。

【病因和发病机制】乙醇损害肝脏可能涉及下列多种机制：

• ①乙醇的中间代谢物乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白复合物，后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击。
• ②乙醇代谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧。
• ③乙醇在肝细胞微粒体乙醇氧化途径中产生活性氧，导致肝损伤。
• ④乙醇代谢过程消耗辅酶 I（NAD）而使还原型辅酶 I（NADH）增加，导致依赖 NAD 的生化反应减弱而依赖 NADH 的生化反应增高，这一肝内代谢的紊乱可能是导致高脂血症和脂肪肝的原因之一。
• ⑤肝脏微循环障碍和低氧血症，长期大量饮酒患者血液中酒精浓度过高，肝内血管收缩、血流减少、血流动力学紊乱、氧供减少以及酒精代谢氧耗增加，进一步加重低氧血症，导致肝功能恶化。

【病理】酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。酒精性脂肪肝乙醇所致肝损害首先表现为肝细胞脂肪变性，轻者散在单个肝细胞或小片状肝细胞受累，主要分布在小叶中央区，进一步发展呈弥漫分布。

【临床表现】临床表现因饮酒的方式、个体对乙醇的敏感性以及肝组织损伤的严重程度不同而有明显的差异。症状一般与饮酒的量和嗜酒的时间长短有关，患者可在长时间内没有任何肝脏的症状和体征。酒精性脂肪肝常无症状或症状轻微，可有乏力、食欲不振、右上腹隐痛或不适，肝脏有不同程度的肿大。

【实验室及其他检查】

（一）实验室检查酒精性脂肪肝可有血清 AST、ALT 轻度升高。酒精性肝炎 AST 升高比 ALT 升高明显，AST/ALT 常大于 2，但 AST 和 ALT 值很少大于 500IU/L，否则，应考虑是否合并有其他原因引起的肝损害。γ-GT 常升高，TB、PT 和平均红细胞容积（MCV）等指标也可有不同程度的改变，联合检测有助于诊断酒精性肝病。

（二）影像学检查同本章第一节。（三）病理学检查肝活组织检查是确定酒精性肝病及分期分级的可靠方法，是判断其严重程度和预后的重要依据。但很难与其他病因引起【治疗】（一）患者教育戒酒是治疗酒精性肝病的关键。酒精性脂肪肝，戒酒 4～6 周后脂肪肝可停止进展，最终可恢复正常。彻底戒酒可使轻、中度的酒精性肝炎临床症状、血清转氨酶升高乃至病理学改变逐渐减轻，而且，酒精性肝炎、纤维化及肝硬化患者的存活率明显提高。

（二）营养支持长期嗜酒者，酒精取代了食物所提供的热量，故蛋白质和维生素摄入不足引起营养不良。所以酒精性肝病患者需要良好的营养支持，在戒酒的基础上应给予高热量、高蛋白、低脂饮食，并补充多种维生素（如维生素 B、C、K 及叶酸）。

（三）药物治疗多烯磷脂酰胆碱可稳定肝窦内皮细胞膜和肝细胞膜，降低脂质过氧化，减轻肝细胞脂肪变性及其伴随的炎症和纤维化。美他多辛有助于改善酒精中毒。糖皮质激素用于治疗酒精性肝病尚有争论，但对重症酒精性肝炎可缓解症状，改善生化指标。其他药物，如 S-腺苷甲硫氨酸也有一定疗效。

（四）肝移植严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植，但要求患者肝移植前戒酒 3～6 个月，并且无严重的其他脏器的酒精性损害。

【预后】酒精性脂肪肝一般预后良好，戒酒后可部分恢复。酒精性肝炎如能及时戒酒和治疗，大多可恢复。主要死亡原因为肝衰竭。若不戒酒，酒精性脂肪肝可直接或经酒精性肝炎阶段发展为酒精性肝硬化。

酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是由于长期大量饮酒所致的慢性肝病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。本病在欧美国家多见，近年我国的发病率也有上升。据一些地区流行病学调查发现，我国成人的酒精性肝病患病率为 4％～6％。

【病因和发病机制】乙醇损害肝脏可能涉及下列多种机制：①乙醇的中间代谢物乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白复合物，后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击。②乙醇代谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧。③乙醇在肝细胞微粒体乙醇氧化途径中产生活性氧，导致肝损伤。④乙醇代谢过程消耗辅酶 I（NAD）而使还原型辅酶 I（NADH）增加，导致依赖 NAD 的生化反应减弱而依赖 NADH 的生化反应增高，这一肝内代谢的紊乱可能是导致高脂血症和脂肪肝的原因之一。⑤肝脏微循环障碍和低氧血症，长期大量饮酒患者血液中酒精浓度过高，肝内血管收缩、血流减少、血流动力学紊乱、氧供减少以及酒精代谢氧耗增加，进一步加重低氧血症，导致肝功能恶化。增加酒精性肝病发生的危险因素有：①饮酒量及时间：一般而言，短期反复大量饮酒可发生酒精性肝炎，平均每日饮含乙醇 80g 的酒达 10 年以上可发展为酒精性肝硬化。②遗传易感因素：被认为与酒精性肝病的发生密切相关，但具体的遗传标记尚未确定。③性别：同样的酒摄入量女性比男性易患酒精性肝病，与女性体内乙醇脱氢酶（ADH）含量较低有关。④其他肝病：如 HBV 或 HCV 感染可增加酒精性肝病发生的危险性，并可使酒精性肝损害加重。⑤继发性营养不良。

【病理】酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。酒精性脂肪肝乙醇所致肝损害首先表现为肝细胞脂肪变性，轻者散在单个肝细胞或小片状肝细胞受累，主要分布在小叶中央区，进一步发展呈弥漫分布。根据脂肪变性范围可分为轻、中和重度。肝细胞无炎症、坏死，小叶结构完整。酒精性肝炎、肝纤维化肝细胞坏死、中性粒细胞浸润、小叶中央区肝细胞内出现酒精性透明小体（Mallory 小体）为酒精性肝炎的特征，严重的出现融合性坏死和（或）桥接坏死。窦周／细胞周纤维化和中央静脉周围纤维化，可扩展到门管区，中央静脉周围硬化性玻璃样坏死，局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化，严重的出现局灶性或广泛的桥接纤维化。酒精性肝硬化肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和广泛纤维化，大体形态为小结节性肝硬化。根据纤维间隔有否界面性肝炎，分为活动性和静止性。

【临床表现】临床表现因饮酒的方式、个体对乙醇的敏感性以及肝组织损伤的严重程度不同而有明显的差异。症状一般与饮酒的量和嗜酒的时间长短有关，患者可在长时间内没有任何肝脏的症状和体征。酒精性脂肪肝常无症状或症状轻微，可有乏力、食欲不振、右上腹隐痛或不适，肝脏有不同程度的肿大。酒精性肝炎临床表现差异较大，与组织学损害程度相关。常发生在近期（数周至数月）大量饮酒后，出现全身不适、食欲不振、恶心、呕吐、乏力、肝区疼痛等症状。可有低热，黄疸，肝大并有触痛。严重者可发生急性肝衰竭。酒精性肝硬化临床表现与其他原因引起的肝硬化相似，可伴有慢性酒精中毒的表现如精神神经症状、慢性胰腺炎等。

【实验室及其他检查】

• 实验室检查：酒精性脂肪肝可有血清 AST、ALT 轻度升高。酒精性肝炎 AST 升高比 ALT 升高明显，AST/ALT 常大于 2，但 AST 和 ALT 值很少大于 500IU/L，否则，应考虑是否合并有其他原因引起的肝损害。γ-GT 常升高，TB、PT 和平均红细胞容积（MCV）等指标也可有不同程度的改变，联合检测有助于诊断酒精性肝病。
• 影像学检查：同本章第一节。
• 病理学检查：肝活组织检查是确定酒精性肝病及分期分级的可靠方法，是判断其严重程度和预后的重要依据。但很难与其他病因引起的肝病相鉴别。

【治疗】

• 患者教育：戒酒是治疗酒精性肝病的关键。酒精性脂肪肝，戒酒 4～6 周后脂肪肝可停止进展，最终可恢复正常。彻底戒酒可使轻、中度的酒精性肝炎临床症状、血清转氨酶升高乃至病理学改变逐渐减轻，而且，酒精性肝炎、纤维化及肝硬化患者的存活率明显提高。
• 营养支持：长期嗜酒者，酒精取代了食物所提供的热量，故蛋白质和维生素摄入不足引起营养不良。所以酒精性肝病患者需要良好的营养支持，在戒酒的基础上应给予高热量、高蛋白、低脂饮食，并补充多种维生素（如维生素 B、C、K 及叶酸）。
• 药物治疗：多烯磷脂酰胆碱可稳定肝窦内皮细胞膜和肝细胞膜，降低脂质过氧化，减轻肝细胞脂肪变性及其伴随的炎症和纤维化。美他多辛有助于改善酒精中毒。糖皮质激素用于治疗酒精性肝病尚有争论，但对重症酒精性肝炎可缓解症状，改善生化指标。其他药物，如 S-腺苷甲硫氨酸也有一定疗效。
• 肝移植：严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植，但要求患者肝移植前戒酒 3～6 个月，并且无严重的其他脏器的酒精性损害。

【预后】酒精性脂肪肝一般预后良好，戒酒后可部分恢复。酒精性肝炎如能及时戒酒和治疗，大多可恢复。主要死亡原因为肝衰竭。若不戒酒，酒精性脂肪肝可直接或经酒精性肝炎阶段发展为酒精性肝硬化。

酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是由于长期大量饮酒所致的慢性肝病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。本病在欧美国家多见，近年我国的发病率也有上升。据一些地区流行病学调查发现，我国成人的酒精性肝病患病率为 4％～6％。

病因和发病机制

乙醇损害肝脏可能涉及下列多种机制：①乙醇的中间代谢物乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白复合物，后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击。②乙醇代谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧。③乙醇在肝细胞微粒体乙醇氧化途径中产生活性氧，导致肝损伤。④乙醇代谢过程消耗辅酶 I（NAD）而使还原型辅酶 I（NADH）增加，导致依赖 NAD 的生化反应减弱而依赖 NADH 的生化反应增高，这一肝内代谢的紊乱可能是导致高脂血症和脂肪肝的原因之一。⑤肝脏微循环障碍和低氧血症，长期大量饮酒患者血液中酒精浓度过高，肝内血管收缩、血流减少、血流动力学紊乱、氧供减少以及酒精代谢氧耗增加，进一步加重低氧血症，导致肝功能恶化。增加酒精性肝病发生的危险因素有：①饮酒量及时间：一般而言，短期反复大量饮酒可发生酒精性肝炎，平均每日饮含乙醇 80g 的酒达 10 年以上可发展为酒精性肝硬化。②遗传易感因素：被认为与酒精性肝病的发生密切相关，但具体的遗传标记尚未确定。③性别：同样的酒摄入量女性比男性易患酒精性肝病，与女性体内乙醇脱氢酶（ADH）含量较低有关。④其他肝病：如 HBV 或 HCV 感染可增加酒精性肝病发生的危险性，并可使酒精性肝损害加重。⑤继发性营养不良。

病理

酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。酒精性脂肪肝乙醇所致肝损害首先表现为肝细胞脂肪变性，轻者散在单个肝细胞或小片状肝细胞受累，主要分布在小叶中央区，进一步发展呈弥漫分布。根据脂肪变性范围可分为轻、中和重度。肝细胞无炎症、坏死，小叶结构完整。酒精性肝炎、肝纤维化肝细胞坏死、中性粒细胞浸润、小叶中央区肝细胞内出现酒精性透明小体（Mallory 小体）为酒精性肝炎的特征，严重的出现融合性坏死和（或）桥接坏死。窦周／细胞周纤维化和中央静脉周围纤维化，可扩展到门管区，中央静脉周围硬化性玻璃样坏死，局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化，严重的出现局灶性或广泛的桥接纤维化。酒精性肝硬化肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和广泛纤维化，大体形态为小结节性肝硬化。根据纤维间隔有否界面性肝炎，分为活动性和静止性。

临床表现

临床表现因饮酒的方式、个体对乙醇的敏感性以及肝组织损伤的严重程度不同而有明显的差异。症状一般与饮酒的量和嗜酒的时间长短有关，患者可在长时间内没有任何肝脏的症状和体征。酒精性脂肪肝常无症状或症状轻微，可有乏力、食欲不振、右上腹隐痛或不适，肝脏有不同程度的肿大。酒精性肝炎临床表现差异较大，与组织学损害程度相关。常发生在近期（数周至数月）大量饮酒后，出现全身不适、食欲不振、恶心、呕吐、乏力、肝区疼痛等症状。可有低热，黄疸，肝大并有触痛。严重者可发生急性肝衰竭。酒精性肝硬化临床表现与其他原因引起的肝硬化相似，可伴有慢性酒精中毒的表现如精神神经症状、慢性胰腺炎等。

实验室及其他检查

（一）实验室检查酒精性脂肪肝可有血清 AST、ALT 轻度升高。酒精性肝炎 AST 升高比 ALT 升高明显，AST/ALT 常大于 2，但 AST 和 ALT 值很少大于 500IU/L，否则，应考虑是否合并有其他原因引起的肝损害。γ-GT 常升高，TB、PT 和平均红细胞容积（MCV）等指标也可有不同程度的改变，联合检测有助于诊断酒精性肝病。

影像学检查

同本章第一节。

病理学检查

肝活组织检查是确定酒精性肝病及分期分级的可靠方法，是判断其严重程度和预后的重要依据。但很难与其他病因引起

治疗

（一）患者教育戒酒是治疗酒精性肝病的关键。酒精性脂肪肝，戒酒 4～6 周后脂肪肝可停止进展，最终可恢复正常。彻底戒酒可使轻、中度的酒精性肝炎临床症状、血清转氨酶升高乃至病理学改变逐渐减轻，而且，酒精性肝炎、纤维化及肝硬化患者的存活率明显提高。（二）营养支持长期嗜酒者，酒精取代了食物所提供的热量，故蛋白质和维生素摄入不足引起营养不良。所以酒精性肝病患者需要良好的营养支持，在戒酒的基础上应给予高热量、高蛋白、低脂饮食，并补充多种维生素（如维生素 B、C、K 及叶酸）。

药物治疗

多烯磷脂酰胆碱可稳定肝窦内皮细胞膜和肝细胞膜，降低脂质过氧化，减轻肝细胞脂肪变性及其伴随的炎症和纤维化。美他多辛有助于改善酒精中毒。糖皮质激素用于治疗酒精性肝病尚有争论，但对重症酒精性肝炎可缓解症状，改善生化指标。其他药物，如 S-腺苷甲硫氨酸也有一定疗效。

肝移植

严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植，但要求患者肝移植前戒酒 3～6 个月，并且无严重的其他脏器的酒精性损害。

预后

酒精性脂肪肝一般预后良好，戒酒后可部分恢复。酒精性肝炎如能及时戒酒和治疗，大多可恢复。主要死亡原因为肝衰竭。若不戒酒，酒精性脂肪肝可直接或经酒精性肝炎阶段发展为酒精性肝硬化。

酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是由于长期大量饮酒所致的慢性肝病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。本病在欧美国家多见，近年我国的发病率也有上升。据一些地区流行病学调查发现，我国成人的酒精性肝病患病率为 4％～6％。

病因和发病机制

• 乙醇损害肝脏可能涉及下列多种机制：
• 乙醇的中间代谢物乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白复合物，后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击。
• 乙醇代谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧。
• 乙醇在肝细胞微粒体乙醇氧化途径中产生活性氧，导致肝损伤。
• 乙醇代谢过程消耗辅酶 I（NAD）而使还原型辅酶 I（NADH）增加，导致依赖 NAD 的生化反应减弱而依赖 NADH 的生化反应增高，这一肝内代谢的紊乱可能是导致高脂血症和脂肪肝的原因之一。
• 肝脏微循环障碍和低氧血症，长期大量饮酒患者血液中酒精浓度过高，肝内血管收缩、血流减少、血流动力学紊乱、氧供减少以及酒精代谢氧耗增加，进一步加重低氧血症，导致肝功能恶化。

增加酒精性肝病发生的危险因素有：

• 饮酒量及时间：一般而言，短期反复大量饮酒可发生酒精性肝炎，平均每日饮含乙醇 80g 的酒达 10 年以上可发展为酒精性肝硬化。
• 遗传易感因素：被认为与酒精性肝病的发生密切相关，但具体的遗传标记尚未确定。
• 性别：同样的酒摄入量女性比男性易患酒精性肝病，与女性体内乙醇脱氢酶（ADH）含量较低有关。
• 其他肝病：如 HBV 或 HCV 感染可增加酒精性肝病发生的危险性，并可使酒精性肝损害加重。
• 继发性营养不良。

病理

酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。

临床表现

临床表现因饮酒的方式、个体对乙醇的敏感性以及肝组织损伤的严重程度不同而有明显的差异。症状一般与饮酒的量和嗜酒的时间长短有关，患者可在长时间内没有任何肝脏的症状和体征。

酒精性脂肪肝常无症状或症状轻微，可有乏力、食欲不振、右上腹隐痛或不适，肝脏有不同程度的肿大。

酒精性肝炎临床表现差异较大，与组织学损害程度相关。常发生在近期（数周至数月）大量饮酒后，出现全身不适、食欲不振、恶心、呕吐、乏力、肝区疼痛等症状。可有低热，黄疸，肝大并有触痛。严重者可发生急性肝衰竭。

酒精性肝硬化临床表现与其他原因引起的肝硬化相似，可伴有慢性酒精中毒的表现如精神神经症状、慢性胰腺炎等。

实验室及其他检查

（一）实验室检查酒精性脂肪肝可有血清 AST、ALT 轻度升高。酒精性肝炎 AST 升高比 ALT 升高明显，AST/ALT 常大于 2，但 AST 和 ALT 值很少大于 500IU/L，否则，应考虑是否合并有其他原因引起的肝损害。γ-GT 常升高，TB、PT 和平均红细胞容积（MCV）等指标也可有不同程度的改变，联合检测有助于诊断酒精性肝病。

（二）影像学检查同本章第一节。（三）病理学检查肝活组织检查是确定酒精性肝病及分期分级的可靠方法，是判断其严重程度和预后的重要依据。但很难与其他病因引起

治疗

（一）患者教育戒酒是治疗酒精性肝病的关键。酒精性脂肪肝，戒酒 4～6 周后脂肪肝可停止进展，最终可恢复正常。彻底戒酒可使轻、中度的酒精性肝炎临床症状、血清转氨酶升高乃至病理学改变逐渐减轻，而且，酒精性肝炎、纤维化及肝硬化患者的存活率明显提高。

（二）营养支持长期嗜酒者，酒精取代了食物所提供的热量，故蛋白质和维生素摄入不足引起营养不良。所以酒精性肝病患者需要良好的营养支持，在戒酒的基础上应给予高热量、高蛋白、低脂饮食，并补充多种维生素（如维生素 B、C、K 及叶酸）。

（三）药物治疗多烯磷脂酰胆碱可稳定肝窦内皮细胞膜和肝细胞膜，降低脂质过氧化，减轻肝细胞脂肪变性及其伴随的炎症和纤维化。美他多辛有助于改善酒精中毒。糖皮质激素用于治疗酒精性肝病尚有争论，但对重症酒精性肝炎可缓解症状，改善生化指标。其他药物，如 S-腺苷甲硫氨酸也有一定疗效。

（四）肝移植严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植，但要求患者肝移植前戒酒 3～6 个月，并且无严重的其他脏器的酒精性损害。

预后

酒精性脂肪肝一般预后良好，戒酒后可部分恢复。酒精性肝炎如能及时戒酒和治疗，大多可恢复。主要死亡原因为肝衰竭。若不戒酒，酒精性脂肪肝可直接或经酒精性肝炎阶段发展为酒精性肝硬化。

自身免疫性肝炎是机体对肝细胞产生自身抗体及自身反应性 T 细胞致肝脏炎症性病变。

【病因和发病机制】致病因素主要包括：①AIH 遗传易感性与人类淋巴细胞抗原Ⅱ类相关等位基因有关。②分子模拟假说，即多种外源性物质如病毒、药物等，有与自身抗原相同或相似的表位，由此突破自身抗原耐受。自身反应性 T 细胞及其抗原提呈细胞是 AIH 发病的另一必要条件。补体系统和趋化因子也参与了 AIH 的体液免疫损伤机制。目前公认，在 AIH 发病机制中主要的自身抗原为去唾液酸糖蛋白受体（ASGP-R）和微粒体细胞色素 P450ⅡD6。

【临床表现】此病女性多发，男女比例为 1: 3.6，好发于 30～40 岁。起病缓慢，轻者无症状，病变活动时表现有乏力、腹胀、纳差、瘙痒、黄疸等。早期肝大伴压痛，常有脾大、蜘蛛痣等。晚期发展为肝硬化。肝外表现可有持续发热伴急性游走性大关节炎。女性常有闭经。可出现皮疹，如多形性红斑、丘疹等，提示疾病处于活动期。该病可重叠其他自身免疫性疾病，如原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、自身免疫性甲状腺炎、溃疡性结肠炎、肾小球肾炎等。

【实验室检查】

(一)肝功能发病初 ALT、AST 轻到中度升高，异常升高（＞1000IU/L）常提示急性肝炎或其他疾病；ALP 急剧升高提示可能重叠原发性胆汁性肝硬化或并发肝癌。

(二)免疫学以高γ-球蛋白血症和循环中存在自身抗体为特征。自身抗体包括抗核抗体（ANA）、抗去唾液酸糖蛋白受体抗体（anti-ASGPR）、抗平滑肌抗体（SMA）、抗中性粒细胞胞质抗体（pANCA）、抗肝肾微粒体抗体（anti-LKM1）、抗 1 型肝细胞溶质抗原抗体（anti-LC1）、抗可溶性肝抗原抗体（anti-SLA）／抗肝胰抗体（anti-LP）、抗肌动蛋白抗体（anti-actin）。这些血清免疫学改变缺乏特异性，亦见于其他急、慢性肝炎等。

(三)组织学典型组织学改变是肝汇管区大量淋巴细胞和浆细胞浸润，并向周围肝实质侵入形成界面性肝炎，严重时可出现桥接坏死、多小叶坏死或融合性坏死。汇管区炎症一般不侵犯胆管系统，无脂肪变性及肉芽肿。中晚期见肝纤维化与肝硬化。

【诊断及临床分型】

诊断要点：①排除病毒性、遗传性、代谢性、胆汁淤积性及药物损伤性肝病；②转氨酶显著异常；AST: ALP＞3；（3）γ-球蛋白或 IgG＞1.5 倍正常上限；④血清自身抗体阳性，ANA、SMA 或抗 LMK1 抗体滴度成人≥1: 80 及儿童≥1： 20；⑤肝组织学见界面性肝炎及汇管区大量浆细胞浸润，而无胆管损害、肉芽肿等，提示其他肝病的病变；⑥女性患者、伴有其他免疫性疾病及糖皮质激素治疗有效可助诊断。自身免疫性肝炎根据血清免疫学检查分型如下： 1 型：最常见，约占自身免疫性肝炎的 80％。40 岁以下女性占多数，以 ANA 和（或）SMA 阳性为特征，SMA 或为儿童 1 型自身免疫性肝炎唯一标志。免疫抑制治疗多数效果良好。2 型：约占自身免疫性肝炎的 4％，儿童多见。特征为抗 LKM1 阳性，抗 LC1 也可阳性。此型 HCV 感染率高。可快速进展为肝硬化，复发率高，糖皮质激素治疗效果较差。3 型：女性患者多见（91％）。特征为抗 SLA/LP 阳性。在 ANA、SMA 和抗 LKM1 自身抗体阴性患者中，抗 SLA/LP 可能是唯一的标志。激素治疗反应与 1 型相似。少数自身免疫性肝炎患者自身抗体阴性，可能存在目前尚不能检出的自身抗体，有人称之为 4 型。与慢性隐源性肝病的区别是后者以糖皮质激素治疗无效。自身免疫性肝炎可与其他自身免疫性肝病如 PBC、PSC 等并存，称为重叠综合征。

【治疗】

多数对免疫抑制治疗有应答。自身免疫性肝炎免疫抑制治疗指征包括：①转氨酶水平≥10 倍正常值上限（ULN）；②转氨酶水平≥5 倍 ULN 伴γ-球蛋白≥2 倍 ULN；③组织学见桥接坏死或多小叶坏死。不符合上述条件者治疗视临床情况而定。2010 年美国肝病研究协会推荐的成人治疗方案为：①优先推荐泼尼松联合硫唑嘌呤治疗：泼尼松起始 30mg/d，4 周内逐渐减至 10mg/d；硫唑嘌呤 50mg/d 或 1～2mg/（kg·d）。联合疗法特别适用于下述自身免疫性肝炎患者：绝经后妇女、骨质疏松、糖尿病、肥胖、痤疮、情绪不稳及高血压患者。②大剂量泼尼松单独疗法：起始 40～60mg/d，4 周内逐渐减至 20mg/d。单独疗法适用于合并血细胞减少、巯基嘌呤甲基转移酶缺乏、妊娠、恶性肿瘤以及疗程小于 24 周的自身免疫性肝炎患者。治疗应强调个体化处理。病情缓解是指临床症状消失、血清转氨酶、总胆红素和γ-球蛋白降至正常、肝组织学无明显炎症活动。一般治疗 2 周后血生化开始改善，组织学改善要晚 3～6 个月，达到完全缓解常需 2～3 年，但停药后不少患者复发，不宜过早停药。建议免疫抑制治疗至少持续 96 周，停药前生化指标应达到缓解。应注意长期使用糖皮质激素引起骨质疏松和硫唑嘌呤引起骨髓抑制等不良反应。大多数自身免疫性肝炎患者对治疗反应较好，约有 20％～40％患者无效。对免疫抑制剂失耐受、无效者，可试用熊去氧胆酸（ursodeoxycholic acid，UDCA）、环抱素 A、FK506、西罗莫司、环磷酰胺、6-巯基嘌呤等治疗。UDCA 具有免疫调节、保护肝细胞和去除脂溶性胆盐等作用，可用于治疗 AIH/PBC 重叠综合征。有研究认为，新型糖皮质激素布地奈德疗效和安全性比泼尼松更好，不良反应发生率低。少数治疗无效或发展为失代偿期肝硬化者行肝移植是最佳治疗方法，可提高存活率。

【预后】

自身免疫性肝炎预后差异较大，10 年总体生存率约为 80％～93％。初发时炎症严重、或治疗无法获得缓解、或治疗后复发者预后较差。多数患者最终仍发展为肝硬化。

非酒精性脂肪性肝病 NAFLD 是一种与胰岛素抵抗(R )和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL、非酒精性脂肪性肝炎(NASH 及其相关肝硬化和肝细胞癌。肥胖、2 型糖尿病、高脂血症 NAFLD 的单独或共同易感因素。转氨酶(AST、ALT 升高是提示脂肪变性和 NASH 的唯常规生化指标。有助于鉴别酒精性肝炎与 NASH。NASH 患者在无肝硬化时,ALT 水平通常过 AST 水平。隐源性肝病的病理特征为肝泉泡 3 区大泡性胞气球样变、小叶内混合性炎症细胞浸润以及窦周纤维化。

非创伤性的影像学检查能够检出肝脂肪变性(但不是坏性炎症改变),超声显示肝回声增加,而 CT 显示肝脏密度降低(与胆脏相比),MR 是检查肝脂肪变性的敏感方法。明确的诊断需符合以下 3 项条件:①无饮酒史或饮酒折合乙醇小于 140g/周(女性小于 70g/周);②除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性、自身免疫性肝病等可导致脂肪肝的特定疾病: 5 鉴于肝组织学诊断难以获得,NAFLD 工作定义为:肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的诊断标准且无其他原因可供解释;(或)有代谢综合征相关组分的患者出现不明原因的血清 ALT 和(或)AST、YGT 持续增高半年以上。减肥和改善 R 后,肝功能异常和影像学脂肪肝改善甚至恢复正常者可明确 NAFLD 的诊断。代谢综合征的诊断则采用改良的 2005 年国际糖尿病联盟标准

符合以下 5 项条件中 3 项者诊断为代谢综合征:①肥胖症:腰围大于 90cm(男性),大于 80cm(女性),和(或。2 甘油三酯(TG )增高:血清 TG≥或已诊断为高 TG 血症。③3 高密度脂蛋白胆固醇低: HDLC<103mmo(男性),小于女性)。④血压增高:动脉血压≥130/80mmhg 已诊断为高血压病。⑤空腹血糖 PG≥或已诊断为 2 型糖尿。

肝病需要补充 蛋白质 和 钙

NO.1 补充蛋白质

蛋白质是人体一切细胞组织的物质基础，患肝病时因肝脏细胞受损害，机体免疫功能降低等，需要蛋白质进行修复，并增强免疫功能，所以要求在保肝疗法中给予高蛋白饮食。

一般为每日供给蛋白质 97.5-130 克，若有血氨增高者，则应限制蛋白质的摄入量，还应注意供给蛋氨酸、胆碱、卵磷脂等抗脂肪肝物质，故每天要适量进食含量丰富的动物蛋白和蛋氨酸的食物，如淡菜、鱿鱼、瘦肉、蛋、鱼、豆类及豆制品等。

NO.2 补充钙

肝脏是人体内最大的生化代谢工厂，体内维生素 D 首先在肝细胞内转化成活性维生素 D，它是调节骨代谢的重要元素之一，具有促进肠道和肾脏吸收钙的作用，并促进骨的形成和矿化。当患严重肝脏疾病时，维生素 D 活化便会受到障碍。

针对肝炎病人纳食少，日光照射少、钙吸收低的矛盾，除应当服用富含钙质的豆制品、牛奶、芝麻酱、鱼、虾等食品外，还可以服用珍珠钙、活性珍珠粉等高活性的离子钙，以补充机体需要。

NO.3 学会荤素搭配

荤食含人体必需的氨基酸和优质蛋白质，并利于身体的消化、吸收和利用，也能促进肝细胞的修复和维护健康。荤食含丰富的钙、磷、铁，且钙、磷易消化吸收，同时含脂肪和胆固醇及必需脂肪酸，有利于脂溶性维生素 A、维生素 D 的吸收，有利于患肝病小儿生长发育，可使患肝病的老人减少骨质疏松及眼疾的发生。

素食是我国居民的主食及热能的主要来源，充足的热能可以减少体蛋白的分解，同时提供丰富的维生素 B，增加糖的代谢，供给维生素 C，增强肝脏的解毒功能，促进铁的吸收。素食含丰富的膳食纤维，可以增强胆固醇的代谢，减少冠心病、高脂血症、脂肪肝的发生，膳食纤维还可以促进肠的蠕动，减少便秘及便秘引起肝病的毒性反应。

另一方面，荤食可使体液偏酸性，使血管壁脂肪沉积，血管变硬、变脆，易患高血压、心脏病、脂肪肝，素食可使体液偏碱性，易出现低蛋白性营养不良，不利于肝病的恢复。

最好的办法是荤食、素食搭配食用，使体液保持在 pH 值 7.4，达到酸碱平衡；荤素食共吃，动植物蛋白质相互补充，使蛋白质充分利用，达到蛋白质的平衡；同时素食可以消除胆固醇在血管壁的沉积，达到脂肪摄入的平衡；素食中含有的维生素 C，可以促进铁的吸收，达到维生素、无机盐摄入的平衡。